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Re: Omega3/Omega6
Sven-- - 01.11.2007, 10:56Omega3/Omega6
Sorry, Sven, ich habe aus Versehen deinen ersten Beitrag gelöscht. Kannst du ihn nochmal reinsetzen?
Re: Omega3/Omega6
zarathustra - 01.11.2007, 11:50
Hey Sven
Vielen Dank, dass du diesen Thread startest. Ich denke auch, dass es dringend nötig ist, dieses Thema mal etwas genauer auseinanderzunehmen. Mit Chris (Ödipus) habe ich mich deswegen schon oft gestritten und ich hoffe, dass er sich auch in die Diskussion einschaltet, da er sich recht ausführlich mit dem Thema beschäftigt hat und im Gegensatz zu mir immer noch Fischöl nimmt.
Ich habe leider im Moment nicht die Zeit, ausführlich auf deinen Beitrag zu antworten. Um die Diskussion noch ein bisschen anzuheizen, poste ich hier einen Newsletter von Ray Peat, den du wahrscheinlich noch nicht kennst, weil er nicht online ist.
Zitat:
The Great Fish Oil Experiment
Reading medical journals and following the mass media, it's easy to get the idea that fish oil is something any sensible person should use. It's rare to see anything suggesting that it could be dangerous.
During the recent years in which the U.S. government has gone from warning against the consumption of too much of these omega-3 oils ("to assure that the combined daily intake of two fatty acids that are components" "(i.e., eicosapentaenoic acid (EPA) and docosahexaenoic acid (DHA)) would not exceed 3 grams per person per day (g/p/d)") to sponsoring biased industry claims, there has been considerable accumulation of information about the dangers of fish oils and omega-3 fatty acids. But there has been an even greater increase in the industry's promotional activities.
The US government and the mass media selectively promote research that is favorable to the fish oil industry. The editorial boards of oil research journals often include industry representatives, and their editorial decisions favor research conclusions that promote the industry, in the way that editorial decisions in previous decades favored articles that denied the dangers of radiation and reported that estrogen cures almost everything. Marcia Angell, former editor of the NEJM, has observed that the "significant results" reported in published studies can be properly interpreted only by knowing how many studies reporting opposite results were rejected by the editors.
One way to evaluate published studies is to see whether they tell you everything you would need to know to replicate the experiment, and whether the information they provide is adequate for drawing the conclusions they draw, for example whether they compared the experimental subjects to proper control subjects. With just a few minimal critical principles of this sort, most "scientific" publications on nutrition, endocrinology, cancer and other degenerative diseases are seen to be unscientific. In nutritional experiments with fish oil, controls must receive similar amounts of vitamins A, D, E, and K, and should include fat free or "EFA" deficient diets for comparison.
In declaring EPA and DHA to be safe, the FDA neglected to evaluate their antithyroid, immunosuppressive, lipid peroxidative (Song et al., 2000), light sensitizing, and antimitochondrial effects, their depression of glucose oxidation (Delarue et al., 2003), and their contribution to metastatic cancer (Klieveri, et al., 2000) lipofuscinosis and liver damage, among other problems.
Andrew Weil was on the radio recently recommending DHA (usually found in fish oil*) to treat depression, and I think that means that a lot of people are buying it and eating it. A few years ago the government declared that it was "generally regarded as safe" and approved its use in baby formula, and a few months ago Texas school districts contracted with Omega Protein (which grew out of the Bush family's Zapata Corporation) to provide menhaden fish oil for school lunches. Between the 1950s and the 1970s, people were assured that eating polyunsaturated seed oils would protect them against heart disease. There's no evidence that the bad outcome of that campaign decreased the gullibility of the public. They are happily joining in the latest public health experiment.
When a group of people in government and industry decide on a policy, they can use carrots (good jobs, grants, and prestige) and sticks (loss of jobs and grants, organized slander, and worse) to make their guidelines clear, and most people will choose to follow those cues, even if they know that the policy is wrong. Historically, policy makers have told the public that "radiation is good for you," "estrogen will make you fertile (or safely infertile) and feminine and strong and intelligent," "starchy foods will prevent diabetes and obesity," "using diuretics and avoiding salt will make pregnancy safer," and that the polyunsaturated fatty acids are "nutritionally essential, and will prevent heart disease."
__________________________
*Weil recommends eating "oily fish"--"wild Alaskan salmon, mackerel, sardines, or herring"--. "If you do take supplements, fish oil is a better source of DHA than algae")
The original "essential fatty acids" were linoleic, linolenic, and arachidonic acids. Now that the toxic effects of those are coming to be recognized, new "essential fatty acids," the omega-3 fatty acids, including those with long chains, found in fish oils, are said to make babies more intelligent, to be necessary for good vision, and to prevent cancer, heart disease, obesity, arthritis, depression, epilepsy, psychosis, dementia, ulcers, eczema and dry skin.
With just a normal amount of vitamin E in the diet, cod liver oil is certain to be highly oxidized in the tissues of a mammal that eats a lot of it, and an experiment with dogs showed that it could increase their cancer mortality from the normal 5% to 100%. Although fish oils rapidly destroy vitamin E in the body, some of them, especially the liver oils, can provide useful vitamins, A and D. In studies comparing fish oil diets with standard diets, these nutrients, as well as any toxins besides fatty acids (Huang, et al., 1997; Miyazaki, et al., 1998) in either type of oil, should be taken into account, but they seldom are.
Despite the nutritional value of those vitamins, fish oils are generally much more immunosuppressive than the seed oils, and the early effects of fish oil on the "immune system" include the suppression of prostaglandin synthesis, because the more highly unsaturated long chain fats interfere with the conversion of linoleic acid into arachidonic acid and prostaglandins. The prostaglandins are so problematic that their suppression is helpful, whether the inhibition is caused by aspirin or vitamin E, or by fish oil.
Some of the important antiinflammatory effects of fish oil result from the oxidized oils, rather than the unchanged oils (Sethi, 2002). These oils are so unstable that they begin to spontaneously oxidize even before they reach the bloodstream.
In experiments that last just a few weeks or months, there may not be time for cancers to develop, and on that time scale, the immunosuppressive and antiinflammatory effects of oxidized fish oil might seem beneficial. For a few decades, x-ray treatments were used to relieve inflammatory conditions, and most of the doctors who promoted the treatment were able to retire before their patients began suffering the fatal effects of atrophy, fibrosis, and cancer. (But a few people are still advocating x-ray therapy for inflammatory diseases, e.g., Hildebrandt, et al., 2003.) The fish oil fad is now just as old as the x-ray fad was at its peak of popularity, and if its antiinflammatory actions involve the same mechanisms as the antiinflammatory immunosuppressive x-ray treatments, then we can expect to see another epidemic of fibrotic conditions and cancer in about 15 to 20 years.
Around 1970 researchers reported that animals given fish oil in their food lived longer than animals on the standard diet. Alex Comfort, who was familiar with the research showing that simple reduction of food intake increased longevity, observed that the animals were very reluctant to eat the food containing smelly fish oil, and were eating so little food that their longevity could be accounted for by their reduced caloric intake. Even when "fresh" deodorized fish oil is added to the diet, its spontaneous oxidation before it reaches the animal's tissues reduces its caloric value. Without antioxidants, fish oil is massively degraded within 48 hours, and even with a huge amount of antioxidant there is still considerable degradation (Klein, et al., 1990).
Fish oil has been used for hundreds of years as varnish or for fuel in lamps, and the fatty fish have been used as fertilizer and animal feed, and later the hydrogenated solid form of the oil, which is more stable, has been used in Europe as a food substitute for people. When whale hunting was reduced around 1950, fish oil was substituted for whale oil in margarine production. Like the seed oils, such as linseed oil, the fish oils were mostly replaced by petroleum derivatives in the paint industry after the 1960s.
Although by 1980 many animal diseases were known to be caused by eating oily fish, and the unsaturated oils were known to accelerate the formation of the "age pigment," lipofuscin, many "beneficial effects" of dietary fish oil started appearing in research journals around that time, and the mass media, responding to the industry's public relations campaign, began ignoring studies that showed harmful effects from eating fish oil.
When reviewers in professional journals begin to ignore valid research whose conclusions are harmful to the fish oil industry, we can see that the policy guidelines set by the industry and its agents in government have become clear. Around the end of the century, we begin to see a strange literary device appearing, in which research reports on the toxic effects of omega-3 oils are prefaced by remarks to the effect that "we all know how great these oils are for good health." I think I detect groveling and shuffling of the feet by authors who want to get their work published. If you are willing to say that your work probably doesn't mean what it seems to mean, maybe they will publish it.
For more than 50 years, the great majority of the medical publications on estrogen were part of the drug industry's campaign to fraudulently gain billions of dollars, and anyone who cared to analyze them could see that the authors and editors were part of a cult, rather than seekers of useful knowledge. Likewise, the doctrine of the harmlessness of x-rays and radioactive fallout was kept alive for several decades by demonizing all who challenged it. It now looks as though we are in danger of entering another period of medical-industrial-governmental cultism, this time to promote the universal use of polyunsaturated fats as both drugs and foods.
In 2004, a study of 29,133 men reported that the use of omega-3 oil or consumption of fish didn't decrease depression or suicide, and in 2001, a study of 42,612 men and women reported that after more than 9 years the use of cod liver oil showed no protective effect against coronary heart disease (Hakkarainen, et al., 2004; Egeland, et al., 2001).
The most popular way of arguing that fish oil will prevent heart disease is to show that it lowers blood lipids, continuing the old approach of the American Heart Association's "heart protective diet." Unfortunately for that argument, it's now known that the triglycerides in the blood are decreased because of the fish oil's toxic effects on the liver (Hagve and Christophersen, 1988; Ritskes-Hoitinga, et al., 1998). In experiments with rats, EPA and DHA lowered blood lipids only when given to rats that had been fed, in which case the fats were incorporated into tissues, and suppressed mitochondrial respiration (Osmundsen, et al., 1998).
The belief that eating cholesterol causes heart disease was based mainly on old experiments with rabbits, and subsequent experiments have made it clear that it is oxidized cholesterol that damages the arteries (Stapran, et al., 1997). Since both fish oil and oxidized cholesterol damage rabbits' arteries, and since the lipid peroxides associated with fish oil attack a great variety of biological materials, including the LDL lipoproteins carrying cholesterol, the implications of the rabbit experiments now seem very different.
Another way of arguing for the use of fish oil or other omega-3 fats is to show a correlation between disease and a decreased amount of EPA, DHA, or arachidonic acid in the tissues, and to say "these oils are deficient, the disease is caused by a deficiency of essential fatty acids." Those oils are extremely susceptible to oxidation, so they tend to spontaneously disappear in response to tissue injury, cellular excitation, the increased energy demands of stress, exposure to toxins or ionizing radiation, or even exposure to light. That spontaneous oxidation is what made them useful as varnish or paint medium. But it is what makes them sensitize the tissues to injury. Their "deficiency" in the tissues frequently corresponds to the intensity of oxidative stress and lipid peroxidation; it is usually their presence, rather than their deficiency, that created the disposition for the disease.
One of the earliest harmful effects of polyunsaturated fatty acids, PUFA, to be observed was their acceleration of the formation of lipofuscin or ceroid, the "age pigment," during oxidative stress or vitamin E deficiency. Associated with the formation of lipofuscin, the PUFA were discovered to cause degeneration of the gonads and brain, and the fact that vitamin E could prevent some of their toxic effects led to the idea that vitamin E was essentially an antioxidant. Unfortunately, the protective effect of vitamin E against the PUFA is only partial (Allard, et al., 1997).
The degenerative diseases are all associated with disturbances involving fat metabolism and lipid peroxidation. Alzheimer's disease, alcoholic and nonalcoholic liver disease, retinal degeneration, epilepsy, AIDS, diabetes, and a variety of circulatory problems involve breakdown products of the PUFA. The products of PUFA decomposition include acrolein, malondialdehyde, hydroxynonenal, crotonaldehyde, ethane, pentane, and the neuroprostanes, which are prostaglandin-like molecules formed from DHA by free radical lipid peroxidation products, especially in the brain and at a higher level in Alzheimer's disease.
The reactions of three types of cell--vascular endothelium, nerve cells, and thymus cells--to the PUFA will illustrate some of the important processes involved in their toxicity.
When the body doesn't have enough glucose, free fatty acids are released from the tissues, and their oxidation blocks the oxidation of glucose even when it becomes available from the breakdown of protein caused by cortisol, which is released during glucose deprivation. Cells of the thymus are sensitive to glucose deprivation, and even in the presence of glucose, cortisol prevents them from using glucose, causing them to take up fatty acids. The thymic cells die easily when exposed either to excess cortisol, or deficient glucose. The polyunsaturated fatty acids linoleate, arachidonate, and eicosapentaenoic, are especially toxic to thymic cells by preventing their inactivation of cortisol, increasing its action. (Klein, et al., 1987, 1989, 1990). Lymphocytes from people with AIDS and leukemia are less able to metabolize cortisol. An extract of serum from AIDS patients caused lymphocytes exposed to cortisol to die 7 times faster than cells from healthy people. AIDS patients have high levels of both cortisol and free polyunsaturated fatty acids.
The cytotoxicity caused by EPA and its metabolites (15 mg. of EPA per liter killed over 90% of a certain type of macrophage) isn't inhibited by vitamin E (Fyfe and Abbey, 2000). Immunological activation tends to kill T cells that contain PUFA (Switzer, et al., 2003).
When animals are fed fish oil and then exposed to bacteria, their immunosuppressed thymic (T) cells cause them to succumb to the infection more easily than animals fed coconut oil or a fat free diet. Natural killer cells, which eliminate cancer cells and virus infected cells, are decreased after eating fish oil, and T suppressor cells are often increased. More subtle interference with immunity is produced by the actions of PUFA on the "immune synapse," a contact between cells that permits the transmission of immunological information. The immunosuppressive effect of fish oil is recognized as a useful aid in preventing the rejection of transplanted organs, but some studies are showing that survival a year after transplantation isn't improved.
Polyunsaturated fatty acids, especially those that can be turned into prostaglandins, are widely involved in causing inflammation and vascular leakiness. EPA and DHA don't form ordinary prostaglandins, though the isoprostanes and neuroprostanes they produce during lipid peroxidation behave in many ways like the more common prostaglandins, and their enzymically formed eicosanoids have some functions similar to those of the common prostaglandins. The brain contains a very high concentration of these unstable fatty acids, and they are released in synapses by ordinary excitatory process.
Chan, et al., 1983, found that polyunsaturated fats caused brain swelling and increased blood vessel permeability. In 1988, Chan's group found that DHA and other polyunsaturated fatty acids added to cultured cells from the cerebral cortex produced free radicals and stimulated production of malondialdehyde and lactate, and inhibited the uptake of glutamic acid, which suggests that they would contribute to prolonged excitation of the nerves (Yu, et al., 1986). In brain slices, the polyunsaturated fatty acids caused the production of free radicals and swelling of the tissue, and the saturated fatty acids didn't (Chan and Fishman, 1980). The PUFA inhibited the respiration of mitochondria in brain cells (Hillered and Chan, 1988), and at a higher concentration, caused them to swell (Hillered and Chan, 1989), but saturated fatty acids didn't produce edema. Free radical activity was shown to cause the liberation of free fatty acids from the cellular structure (Chan, et al., 1982, 1984). The activation of lipases by free radicals and lipid peroxides, with the loss of potassium from the cells, suggests that excitation can become a self-stimulating process, leading to cellular destruction.
DHA itself, rather than its decomposition products, facilitates excitatory (glutamate) nerve transmission (Nishikawa, et al., 1994), and that excitatory action causes the release of arachidonic acid (Pellerin and Wolfe, 1991)
Considering just one of the products of fish oil peroxidation, acrolein, and a few of its effects in cells, we can get an idea of the types of damage that could result from increasing the amount of omega-3 fats in our tissues.
The "barrier" between the brain and blood stream is one of the most effective vascular barriers in the body, but it is very permeable to oils, and lipid peroxidation disrupts it, damaging the ATPase that regulates sodium and potassium (Stanimirovic, et al., 1995). Apparently, anything that depletes the cell's energy, lowering ATP, allows an excess of calcium to enter cells, contributing to their death (Ray, et al., 1994). Increasing intracellular calcium activates phospholipases, releasing more polyunsaturated fats (Sweetman, et al., 1995) The acrolein which is released during lipid peroxidation inhibits mitochondrial function by poisoning the crucial respiratory enzyme, cytochrome oxidase, resulting in a decreased ability to produce energy (Picklo and Montine, 2001). (In the retina, the PUFA contribute to light-induced damage of the energy producing ability of the cells [King, 2004], by damaging the same crucial enzyme.) Besides inhibiting the ability of nerve cells to produce energy from the oxidation of glucose, acrolein inhibits the ability of cells to regulate the excitatory amino acid glutamate (Lovell, et al., 2000), contributing to the excitatory process. High levels of acrolein (and other products of PUFA degradation) are found in the brain in Alzheimer's disease (Lovell, et al., 2001).
The "prion" diseases, CJD and TSE/BSE (mad cow disease) have many features in common with Alzheimer's disease, and several studies have shown that the "prion" protein produces its damage by activating the lipases that release polyunsaturated fatty acids and produce lipid peroxides (Bate, et al., 2004, Stewart, et al., 2001).
Acrolein reacts with DNA, causing "genetic" damage, and also reacts with the lysine in proteins, for example contributing to the toxicity of oxidized low density lipoproteins (LDL), the proteins that carry cholesterol and that became famous because of their involvement in the development of atherosclerosis that was supposedly caused by eating saturated fats.
My newsletter on mad cow disease discussed the evidence incriminating the use of fish meal in animal feed, as a cause of the degenerative brain diseases, and earlier newsletters (glycemia, and glycation) discussed the reasons for thinking that inappropriate glycation of lysine groups in proteins, as a result of a lack of protective carbon dioxide/carbamino groups, produces the amyloid (or "prion") proteins that characterize the dementias. Acrolein, produced from the decomposing "fish oils" in the brain, is probably the most reactive product of lipid peroxidation in the brain, and so would be likely to cause the glycation of lysine in the plaque-forming proteins.
These toxic effects of acrolein in the brain are analogous to the multitude of toxic effects of the omega-3 fatty acids and their breakdown products in all of the other organs and tissues of the body. Cancer cells are unusual in their degree of resistance to the lethal actions of the lipid peroxides, but the inflammatory effects of the highly unsaturated fatty acids are now widely recognized to be essentially involved in the process of cancerization (my newsletters on cancer and leakiness discuss some of the ways the fats are involved in tumor development).
The fats that we synthesize from sugar, or coconut oil, or oleic acid, the omega-9 series, are protective against the inflammatory PUFA, in some cases more effective even than vitamin E.
In Woody Allen's 1973 movie, Sleeper, the protagonist woke up after being frozen for 200 years, to find that saturated fats were health foods. At the time the movie was made, that had already been established (e.g., Hartroft and Porta, 1968 edition of Present Knowledge in Nutrition, who showed that adequate saturated fat in the diet helped to protect against the formation of lipofuscin).
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Re: Omega3/Omega6
Sven-- - 02.11.2007, 16:54
paba, danke für den artikel. sehr interessant. bin gerade etwas im stress. muss ich mir nochmal in ruhe anschauen. daher nur ganz kurz:
ist denn die fischölindustrie wirklich so einflussreich? klingt ein wenig so wie das argument: die idee, dass HIV zu AIDS führt basiert nur auf der lobbyarbeit der kondomindustrie.
dass dha/epa gut sein soll, basiert ja unter anderem auf epidemiologischen studien die zeigen, dass fischkonsum gesundheitsförderlich ist (z.b. japaner). vielleicht ist das ja auch so - aber evtl. nur mit fettarmem fisch. im mittelmeerraum bekommt man ja z.b. in der regel gar keinen fetten fisch.
es gibt ja doch ein paar studien (meist kurzfristig, oft tierstudien), die eine positive wirkung bei krebserkrankungen zeigen. könnte das evtl. an der toxischen wirkung von o3 liegen? dass krebszellen da "empfindlicher" sind als normales gewebe? o3 gegen krebs hat ja auch schon eine lange tradition (z.b. budwig-kost).
Re: Omega3/Omega6
zarathustra - 02.11.2007, 23:33Re: Omega3/Omega6
Sven-- hat folgendes geschrieben:
paba hatte mal eine Arthritis-Studie gepostet und ich selber fand folgende Studie etwas bedenklich:
http://www.ajcn.org/cgi/content/full/78/1/1?ck=nck
Ich muss zugeben, dass ich diese Arthritis-Studie mittlerweile auch ein wenig kritischer betrachte. Hier nochmal der Link zu dieser Studie, für diejenigen die es verpasst haben:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?cmd=retrieve&db=pubmed&list_uids=2857265&dopt=AbstractPlus
Das Problem an dieser Studie ist, dass die Versuchsgruppe nicht nur Fischöl bekam, sondern auch über die Ernährung mehr PUFA's konsumieren musste. Da ich von dieser Studie nur das Abstract lesen kann, kann ich auch nicht sagen welche PUFA's und wieviel die Versuchsgruppe gegessen hat. Zudem ist die Teilnehmerzahl in dieser Studie sehr klein. Im Abstract heisst es zwar "On follow-up evaluation 1-2 months after stopping the diet, the experimental group had deteriorated significantly in patient and physician global evaluation of disease activity, pain assessment, and number of tender joints", wir erfahren aber nicht, ob sie schlechter als am Anfang dastanden oder nur schlechter als am Ende der Studie.
Ich denke, bei der Fülle an widersprüchlichen Daten zum Thema Fischöl sollten wir uns vielleicht erstmal auf diejenigen Studien konzentrieren, die die höchste Evidenz haben.
Studien, in denen die Versuchspersonen mehr Fisch essen mussten, fallen da schon mal weg, weil man am Ende nie sagen kann, ob die Wirkungen auf Omega-3 Fettsäuren oder andere Nährstoffe (Vitamin D, Selen, Protein usw.) zurückzuführen sind. Eine sehr intelligente Bemerkung hierzu findet sich im Editorial, das du oben gepostet hast: Fisch wird ja nie alleine gegessen, sondern normalerweise mit Gemüse, weshalb man nicht nur die Wirkung vom Fisch an sich berücksichtigen müsste, sondern auch diejenige noch der Beilagen. Mehr noch: Das ganze Fisch-Menü verdrängt vielleicht auch noch Junk-Food vom Speisezettel, was man ebenfalls mitberücksichtigen müsste. Man wird leicht einsehen, dass auf Studien wie der DART-Trial kein Verlass ist.
Die ganzen epidemiologischen Studien kann man erst recht in die Tonne kloppen, weil Leute, die mehr Fisch essen, auch sonst einen gesünderen Lebensstil haben und aus einer höheren sozialen Schicht stammen. Auch Studien, in denen der EPA Gehalt oder das EPA/Arachdonsäureverhältnis der Zellmembranen gemessen wurde und mit der Inzidenz von verschiedenen Krankheiten korreliert wurde, sind deshalb mit Vorsicht zu geniessen. Die konfundierenden Faktoren halte ich für zu zahlreich, als dass man aus solchen Studien noch was Gescheites ableiten könnte.
Ich denke, wir sollten uns erstmal auf die grossen Interventionsstudien konzentrieren, in denen Fischölkapseln möglichst doppelblind über möglichst lange Zeit an möglichst viele und möglichst normale (als nicht bereits erkrankte) Leute abgegeben wurde.
Da das Editorial, das du oben gepostet hast, schon etwas älter ist, habe ich mich auf die Suche nach neueren Studien gemacht und bin auf den sog. JELIS-Trial gestossen, der erst Anfang dieses Jahres veröffentlicht wurde. Diese Studie erfüllt zwar auch nicht alle Kriterien, es lohnt sich aber, einen genauen Blick darauf zu werfen, da die Teilnehmerzahl extrem hoch war, weil reines EPA abgegeben wurde und weil die Dauer relativ hoch ist.
Es gab in dieser Studie zwei Gruppen von Leuten mit hohen Cholesterinwerten. Die eine Gruppe bekam Statine plus 1.8 Gramm EPA, die andere Gruppe bekam nur Statine. Das Durchschnittsalter aller Patienten lag bei 61 Jahren. 69% der Patienten waren Frauen. Etwa ein Fünftel der Patienten litt bereits unter einer Herzkrankheit, der Rest hatte lediglich hohe Cholesterinwerte. Es wurde also gleichzeitig Primär- und Sekundärprävention untersucht. Die Primär- und Sekundärpräventionspatienten wurden gleichmässig auf beide Versuchsgruppen verteilt.
Die Patienten nahmen die Statine bzw. die Statine plus EPA durchschnittlich 4.6 Jahre. Primäre Outcomevariablen waren fatale und nichtfatale kardiovaskuläre Ereignisse. Es wurden aber auch verschiedene Nebenwirkungen, die Krebsinzidenz und die Gesamtmortalität erhoben. Die Nebenwirkungen sind allerdings mit Vorsicht zu geniessen, da die Studie leider nicht verblindet war und man deshalb davon ausgehen muss, dass Ärzte bei der EPA-Gruppe mehr Nebenwirkungen erwartet haben und folglich auch mehr dokumentiert haben.
Anyway, in der EPA-Gruppe gab es tatsächlich signifikant weniger "major coronary events", allerdings galt dies nur für die Sekundärpräventionspatienten. Bei den Primärpräventionspatienten erreichte der Unterschied nicht Signifikanz. Bei den fatalen Herzereignissen zeigte sich überhaupt kein Unterschied.
Ich habe mich bei dieser Studie aber hauptsächlich für die Komplikationen, die Krebsinzidenz und die Gesamtmortalität interessiert. Obwohl sich die Gesamtmortalität zwischen beiden Gruppen nicht signifikant unterschied, zeigte sich ein Trend zu einer höheren Sterblichkeit in der EPA-Gruppe. Während in der Kontrollgruppe 265 Leute starben, waren es in der EPA-Gruppe immerhin 286, also 21 Leute mehr. Auch wenn es nur ein Trend ist, finde ich das mehr als beunruhigend und ich finde, die Forscher hätten es im Abstract erwähnen müssen. Ich meine, wen interessiert schon eine Senkung von nicht-fatalen Herzereignissen, wenn gleichzeitig die Gesamtmortalität steigt? Die Sterblichkeit halte ich für die absolut wichtigste Variable in solchen Trials, nicht zuletzt auch deshalb, weil diese Variable am wenigsten verfälscht sein kann. Wenn nämlich jemand tot ist, wird das ganz sicher in der Statistik vermerkt, weil er ja dann rausfällt. Ausserdem unterliegt die Feststellung des Todes keinerlei Interpretationen. Bei Nebenwirkungen oder auch bei koronaren Ereignissen ist es hingegen manchmal Ermessenssache, was man als Zwischenfall bewertet und was nicht.
Bei der Häufigkeit neu diagnostizierter Krebsfälle zeigte sich ebenfalls ein Trend zu mehr Krebsfällen in der EPA-Gruppe. Das würde die These von Ray Peat erhärten. Während in der Kontrollgruppe 218 Leute an Krebs erkrankten, waren es in der EPA-Gruppe immerhin 242!
Die EPA-Gruppe hatte auch mehr Nebenwirkungen. Die Autoren schreiben hierzu:
Zitat:
Table 3 shows that a quarter of patients in the EPA group had adverse experiences related to treatment, compared with about a fifth of controls. Rates of discontinuation because of treatment-related adverse events were 1087 (11·7%) in the EPA group and 673 (7·2%) in the control group. Most adverse effects attributable to EPA allocation were regarded as mild. The following factors were more common in the EPA group than in controls: abnormal laboratory data; gastrointestinal disturbances such as nausea, diarrhoea, or epigastric discomfort; skin abnormalities such as eruption, itching, exanthema, or eczema; and haemorrhages such as cerebral and fundal bleedings, epistaxis, and subcutaneous bleeding. The frequency of new cancers did not differ.
Ich finde es interessant, dass EPA vor allem gastrointestinale Nebenwirkungen sowie Hautprobleme verursacht hat, wo es doch gerade bei solchen Problemen empfohlen wurde. Aufgrund der zahlreichen negativen Erfahrungsberichten, die ich auf diversen Internetforen schon gelesen habe, erstaunt es mich alllerdings nicht.
Obwohl die Studie immer noch sehr beschränkt aussagekräftig ist, finden sich doch ein paar interessante Ergebnisse. Obwohl die Studie mit einer Dauer von 4.6 Jahren relativ lang ist, ist es wahrscheinlich immer noch zu kurz, das langfristige Risiko von Fischöl abschätzen zu können. Es wäre interessant zu wissen, wie es mit der Gesamtmortalität nach 10 Jahren steht. Gut möglich, dass die erhöhte Gesamtmortalität der EPA-Gruppe mit der Zeit Signifikanz erreichen würde, zumal in der EPA-Gruppe ja bereits mehr Krebsfälle diagnostiziert wurden und die Folgen von Krebs sich unter Umständen erst nach Jahren auswirken.
Die Frage ist natürlich auch, wie stark man die Ergebnisse verallgemeinern kann. Immerhin handelt es sich hier um japanische Patienten, die durch ihre traditionelle japanische Ernährung bereits zu Beginn eine viel höhere Einnahme von langkettigen Omega-3 Fettsäuren haben als Patienten in Amerika und Europa. Zudem handelt es sich ja eben um Patienten und nicht normale Durchschnittsbürger in den mittleren Jahren.
Ich habe das Lancet-Paper hier hochgeladen. Bitte verwendet den Link aber nicht auf anderen Foren, da der Artikel eigentlich kopierrechtlich geschützt ist und ich keine Probleme bekommen will.
http://www.siteupload.de/p539020-JelisTrialpdf.html
Re: Omega3/Omega6
zarathustra - 04.11.2007, 19:52
Einer wichtiger Risikofaktor für Diabetes und kardiovaskuläre Erkrankhungen ist die LDL-Partikelgrösse. Im neuen Buch von Gary Taubes wird das Thema ja auch behandelt und es wird unter anderem gesagt, dass Kohlenhydrate nicht nur Triglyceride erhöhen und HDL senken, sondern auch die LDL-Partikelgrösse negativ (nämlich hin zu einer grösseren Dichte) beeinflussen.
Während einige cholesterinsenkende Mittel, wie z.B. Niacin auch die LDL-Partikelgrösse positiv beeinflussen können, hat Fischöl keinen Einfluss auf LDL-Partikelgrösse:
Zitat:
Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2007 Sep;115(8 ):477-82.
The clinical relevance of LDL size and subclasses modulation in patients with type-2 diabetes.
Rizzo M, Rini GB, Berneis K.
Department of Clinical Medicine and Emerging Diseases, University of Palermo, Via del Vespro 141, 90127 Palermo, Italy. mrizzo@unipa.it
Increasing evidence suggest that the "quality" rather than only the "quantity" of low density lipoproteins (LDL) exerts a great influence on the cardiovascular risk. Hypertriglyceridemia, low HDL-cholesterol and increased levels of small dense LDL characterise diabetic dyslipidemia. In subjects with type-2 diabetes LDL size seems also to represent a good marker of clinical apparent and non-apparent atherosclerosis. Recently, the Coordinating Committee of the National Cholesterol Education Program stated that high-risk patients may benefit of stronger therapeutical approaches, a category of subjects that include those with type-2 diabetes. Screening for the presence of small, dense LDL may potentially identify those with even higher risk and may contribute in directing specific treatments in order to prevent new cardiovascular events. Hypolipidemic treatments are able to favourably modulate LDL size and subclasses in patients at higher cardiovascular risk. Regarding subjects with type-2 diabetes this seems particularly true for fibrates and less for statins. Analysis of all published studies revealed that atorvastatin represents the most effective agent among statins, while fenofibrate, bezafibrate and gemfibrozil are all very beneficial in modifying LDL size and subclasses towards less atherogenic particles. Nicotinic acid has been found also effective but the extended-release form should be preferred for the reduced intolerance, while fish oils have been shown to be less beneficial. Promising data are also available with the use of ezetimibe, a cholesterol absorption inhibitor.
PMID: 17853329 [PubMed - in process]
Hier ein Zitat aus dem Volltext dieser Studie:
Zitat:
Fish oils are known to be effective in reducing plasma triglyceride levels and a recent meta-analysis has suggested that 3-4 g/day of eicosapentaenoic acid (EPA) and docosahexaenoic acid (DHA) are able to decrease triglycerides by 25-34% in normolipidemic and hyperlipidemic subjects [41]. In addition, fish oils have been found effective on the “atherogenic lipoprotein phenotype”[42], a common form of dyslipidemia characterized by three lipid abnormalities, increased triglyceride levels, decreased HDL-cholesterol concentrations and elevated levels of small, dense LDL particles [43]. Few studies have so far directly investigated the effects of fish oils on LDL size and subclasses. Preliminarly, Patti et al. [44] performed a pilot placebo-controlled study on 16 hypertriglyceridemic patients with type-2 diabetes. The study lasted 6 months and during the first 2 months patients took three capsules of fish oil daily (2.5 g omega-3 fatty acids/day) while for the remaining 4 months the dosage was reduced to two capsules daily (1.7 g omega-3 fatty acids). At the end of the study no improvement was found in LDL distribution or LDL size. Petersen et al. [45] performed a larger study on 42 type-2 diabetics randomized to supplementation with 4 g daily of either fish oil or corn oil for 8 weeks. This study confirmed no significant effect of fish oil on the concentration of any LDL subclass, including small dense LDL particles. These findings were also confirmed in a very recent study performed on 26 normotriglyceridemic subjects with type-2 diabetes who received fish oil or corn oil for 9 weeks [46]. Finally, Woodman et al. [47] investigated the differential effects of eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid, the two major dietary long-chain n-3 fatty acids, on LDL size in patients randomized to receive 4 g/day purified EPA, DHA or placebo for 6 weeks. Relative to placebo, LDL size did not significantly change with EPA while increased (p=.02) with DHA.
Re: Omega3/Omega6
zarathustra - 04.11.2007, 20:31
Ein weiteres Problem von Fischöl ist, dass es die Oxidation von LDL erhöht. EPA scheint hier - wie schon bei der Partikelgrösse - schlechter zu sein als DHA.
Zitat:
Atherosclerosis. 2004 Aug;175(2):333-43.
Effects of oils rich in eicosapentaenoic and docosahexaenoic acids on the oxidizability and thrombogenicity of low-density lipoprotein.
Mesa MD, Buckley R, Minihane AM, Yaqoob P.
The Hugh Sinclair Unit of Human Nutrition, School of Food Biosciences, The University of Reading, Whiteknights, P.O. Box 226, Reading RG6 6AP, UK.
Consumption of oily fish and fish oils is associated with protection against cardiovascular disease. Paradoxically, long-chain polyunsaturated fatty acids present in low-density lipoprotein (LDL) are suggested to be susceptible to oxidation. It is not clear whether eicosapentaenoic acid (EPA) and docosahexaenoic acid (DHA) have similar effects on the susceptibility of LDL to oxidation or whether they affect the thrombogenicity of oxidized LDL. This study examined the influence of highly purified preparations of EPA and DHA on LDL oxidizability and LDL-supported thrombin generation in healthy human volunteers. Forty-two healthy volunteers were randomly assigned to receive olive oil (placebo), an EPA-rich oil or a DHA-rich oil for 4 weeks at a dose of 9 g oil/day. EPA and DHA were incorporated into LDL phospholipids and cholesteryl esters during the supplementation period, but were progressively lost during ex vivo copper-mediated oxidation. Following supplementation, the EPA treatment significantly increased the formation of conjugated dienes during LDL oxidation compared with baseline, whereas the DHA treatment had no effect. Neither treatment significantly affected the lag time for oxidation, oxidation rate during the propagation phase or maximum diene production. Neither EPA nor DHA significantly affected the thrombotic tendency of oxidized LDL compared with the placebo, although DHA tended to decrease it. In conclusion, there are subtle differences in the effects of EPA and DHA on the oxidizability and thrombogenicity of LDL. DHA does not appear to increase the susceptibility of LDL to oxidation to the same degree as EPA and has a tendency to decrease LDL-supported thrombin generation. Copyright 2004 Elsevier Ireland Ltd
PMID: 15262190 [PubMed - indexed for MEDLINE]
Falls DHA tatsächlich besser als EPA sein sollte, müsste man Lebertran gegenüber Fischöl bevorzugen, da Lebertran nomalerweise einen höheren DHA-Anteil hat.
Das Problem ist aber, dass der Körper DHA mit der Zeit in EPA umwandelt.
Interessanterweise scheint die antidepressive Wirkung von Fischöl wieder hauptsächlich auf EPA zu beruhen. Nur Studien in denen mehr EPA als DHA gegeben wurde, zeigten positive Resultate. Vgl. diesen Text:
http://www.aor.ca/int/magazines/pdf/Advances_9_April_2006_The_Fish_You_Can_Catch.pdf
Re: Omega3/Omega6
Sven-- - 05.11.2007, 17:48Re: Omega3/Omega6
Zitat:
Studien, in denen die Versuchspersonen mehr Fisch essen mussten, fallen da schon mal weg, weil man am Ende nie sagen kann, ob die Wirkungen auf Omega-3 Fettsäuren oder andere Nährstoffe (Vitamin D, Selen, Protein usw.) zurückzuführen sind. Eine sehr intelligente Bemerkung hierzu findet sich im Editorial, das du oben gepostet hast: Fisch wird ja nie alleine gegessen, sondern normalerweise mit Gemüse, weshalb man nicht nur die Wirkung vom Fisch an sich berücksichtigen müsste, sondern auch diejenige noch der Beilagen. Mehr noch: Das ganze Fisch-Menü verdrängt vielleicht auch noch Junk-Food vom Speisezettel, was man ebenfalls mitberücksichtigen müsste. Man wird leicht einsehen, dass auf Studien wie der DART-Trial kein Verlass ist.
da stimme ich dir zu. man kann es natürlich auch so sehen: fisch zu essen dürfte (besonders wenn oben genanntes zutrifft) die gesündeste variante sein (verglichen mit supplementen). wenn daher selbst die fischinterventionen langfristig deutlich negative ergebnisse bringen, ist das zumindest kein gutes zeichen (im sinne von epa/dha-supplementen).
Zitat:
Die ganzen epidemiologischen Studien kann man erst recht in die Tonne kloppen, weil ...
richtig. und weil man noch nichteinmal sicher sagen kann es liegt an n3. vielleicht ja doch an den furansäuren oder sonstigen inhaltsstoffen bei fisch.
Zitat:
Ich denke, wir sollten uns erstmal auf die grossen Interventionsstudien konzentrieren, in denen Fischölkapseln möglichst doppelblind über möglichst lange Zeit an möglichst viele und möglichst normale (als nicht bereits erkrankte) Leute abgegeben wurde.
sehe ich auch so. bei meinen bisherigen recherchen hatte ich übrigens den eindruck gewonnen, dass interventionen vor allem bei sekundärer prävention (kurzfristig) erfolgreich waren. bei primärer prävention und auch bei personen mit "gesunder" ernährung eher nicht.
Zitat:
Obwohl sich die Gesamtmortalität zwischen beiden Gruppen nicht signifikant unterschied, zeigte sich ein Trend zu einer höheren Sterblichkeit in der EPA-Gruppe. Während in der Kontrollgruppe 265 Leute starben, waren es in der EPA-Gruppe immerhin 286, also 21 Leute mehr. Auch wenn es nur ein Trend ist, finde ich das mehr als beunruhigend und ich finde, die Forscher hätten es im Abstract erwähnen müssen.
das ist mir auch schon aufgefallen, dass man den abstract sehr oft in die tonne kloppen kann, weil wesentliche ergebnisse nicht erwähnt werden. ich habe mal eine studie gesehen, da war eine bestimmte nebenwirkung (asthma) im vergleich zur kontrollgruppe um 1000% erhöht. erklärung: die probanden der kontrollgruppe waren deutlich seltener beim arzt. deswegen wurde bei denen so selten asthma diagnostiziert. im abstract keine erwähnung dieses sachverhalts, lediglich: "alles super".
Zitat:
Ich meine, wen interessiert schon eine Senkung von nicht-fatalen Herzereignissen, wenn gleichzeitig die Gesamtmortalität steigt?
ich finde das schon interessant wie sich die anzahl der herzinfarkte zueinander verhält. wenn die intervention kausal wirksam ist, dann müsste sich das ja zunächst über weniger erkankungen zeigen. wenn die gesamtsterblichkeit dadurch nicht verändert wird, nutzt das ganze natürlich wenig.
Zitat:
Die Sterblichkeit halte ich für die absolut wichtigste Variable in solchen Trials, nicht zuletzt auch deshalb, weil diese Variable am wenigsten verfälscht sein kann.
sehe ich ganz genauso.
Zitat:
Bei der Häufigkeit neu diagnostizierter Krebsfälle zeigte sich ebenfalls ein Trend zu mehr Krebsfällen in der EPA-Gruppe. Das würde die These von Ray Peat erhärten. Während in der Kontrollgruppe 218 Leute an Krebs erkrankten, waren es in der EPA-Gruppe immerhin 242!
das erscheint mir auch bedenklich. bei längerer dauer könnte die anzahl der krebsfälle noch deutlich zunehmen.
man muss natürlich bedenken, dass statine grundsätzlich im verdacht stehen krebs zu verursachen. durch eine zusätzliche gabe von EPA könnte das problem evtl. verschärft worden sein. daher wäre ein trial interessant, bei dem nur fischöl gegeben wurde (ohne statine oder andere medikamente). was natürlich auch sinnvoll gewesen wäre: eine placebo-kontrollgruppe.
Zitat:
Die EPA-Gruppe hatte auch mehr Nebenwirkungen.
die unterschiede bei den nebenwirkungen sind zwar nicht dramatisch, aber doch auffallend. n3-supplemente gelten ja als relativ nebenwirkungsarm, sind ja keine "medikamente".
Zitat:
Ich finde es interessant, dass EPA vor allem gastrointestinale Nebenwirkungen
das habe ich noch gar nicht so mitbekommen. was treten denn so für probleme auf? hatte das nur mal kurz bei ray peat erwähnt gesehen.
Zitat:
sowie Hautprobleme verursacht hat, wo es doch gerade bei solchen Problemen empfohlen wurde.
ganz interessant dazu: habe vor kurzem gelesen, dass in der haut der n3-anteil relativ zu n6 verschwindend gering ist. das wäre evtl. eine erklärung für oft auftrende hautprobleme. im gegenzug dazu basieren bei neurodermitis wirksame salben auf sonnenblumenöl, also extrem n6-haltig. nur typisch, dass inzwischen in jedes kosmetikprodukt n3 gestopft wird, weil das ja ein wundermittel gegen alles ist.
Zitat:
Die Frage ist natürlich auch, wie stark man die Ergebnisse verallgemeinern kann. Immerhin handelt es sich hier um japanische Patienten, die durch ihre traditionelle japanische Ernährung bereits zu Beginn eine viel höhere Einnahme von langkettigen Omega-3 Fettsäuren haben als Patienten in Amerika und Europa. Zudem handelt es sich ja eben um Patienten und nicht normale Durchschnittsbürger in den mittleren Jahren.
grundsätzlich sollte man einzelne studien und auch studien insgesamt nicht überbewerten. aber es ist zumindest ein puzzlestein.
Re: Omega3/Omega6
Sven-- - 06.11.2007, 13:26
der einfluss von PUFA´s auf neurologische probleme war mir bislang noch nicht so recht bewusst. paba, vielen dank für den guten aor-artikel.
hier zum thema eine interessante (wenn auch schon ältere) studie:
http://www.ajcn.org/cgi/reprint/62/1/1
besonders lesenswert finde ich relativ am ende "repeated stresses may induce polyunsaturate depletion".
da steht, dass stress die freisetzung von PUFA´s (sowohl im gehirn wie auch in fettgewebe) fördert, was zu erhöhter lipid-peroxidation führt. man könnte nun behaupten, dass die lipid-peroxidation ursächlich für die probleme verantwortlich ist. zum teil stimmt das vielleicht auch, allerdings spricht der erfolg von n3-supplementen in solchen situationen doch dagegen.
die autoren vermuten nun, dass wiederholter stress den PUFA-gehalt (und besonders den n3-anteil) so weit senkt, dass dies leicher zu depressionen (u.a.) führt. interessant auch die beobachtung, dass bei stress die umwandlung von LA in AA und von ALA in DHA behindert wird. möglicherweise wirkt sich das auch auf die umwandlung von DHA in EPA aus, was die fehlenden positiven effekte von DHA-Gaben bei depressiven erklären würde (wenn man davon ausgeht, dass EPA in diesem fall die relevante fettsäure ist). dha scheint übrigens auch bei der ausprägung von insulinresistenz ein wichtiger faktor zu sein.
es gibt ja schon einige studien (sowohl epidemiologische wie auch interventionen), die in bezug auf neuronale abläufe die bedeutung von n3 aufzeigen. daher gehe ich weiter davon aus, dass es sinnvoll ist, auf das n3/n6-verhältnis zu achten. bei viel n6 und wenig n3 führt dies vermutlich über kurz oder lang zu erhöhter lipidperoxidation und und "n3-depletion". ob mead acid die funktionen von n3 voll übernehmen kann, wäre erst noch nachzuweisen.
jetzt stellt sich nur die frage: wieviel n3 absolut ist optimal? keine restriktionen bei n6 und n3 über fischöl (o.ä.) aufzufüllen, macht aufgrund der dadurch erhöhten gefahr durch lipidperoxidation wohl wenig sinn.
ich persönlich versuche n6 zu minimieren. mit gelegentlichem fischkosnum dürfte für ausreichend n3 gesorgt sein. wenn nun jemand ein relativ ungünstiges n6/n3-verhältnis hat und von der absoluten menge n6 nicht runterkommt, für den könnte es tatsächlich sinn machen n3 zu supplementieren. ich würde dafür vermutlich lebertran verwenden. allein schon wegen dem vitamingehalt.
hier übrigens eine studie die keinen zusammenhang zwischen n3 und depressionen findet:
http://ajp.psychiatryonline.org/cgi/content/abstract/161/3/567
diese schon. da wurde sogar der soziale status als confounder berücksichtigt.
http://journals.cambridge.org/action/displayAbstract?fromPage=online&aid=565752
dha-anteil in muttermilch beeinflusst nachgeburtliche depressionen:
http://www.niaaa.nih.gov/NR/rdonlyres/3BC7EE13-6532-4DE0-8AAE-91A6FE36FB05/0/HibbelnJAffectDisrod2002_15.pdf
Re: Omega3/Omega6
Sven-- - 07.11.2007, 15:58
ich recherchiere gerade zum thema n3 und krebs. da gibt es ja die unterschiedlichsten studienergebnisse. die einen zeigen krebsmindernde, andere metastasenfördernde wirkung. interessant fand ich folgende studie:
http://www.springerlink.com/content/q69x6bg7j3kg3jfg/
krebsmäuse erhielten einerseits fischöl, andererseits fischöl mit vitamin e. interessanterweise reduzierte das vitamin e die ansonsten krebsmindernde wirkung des fischöls. die autoren vermuten nun, dass gerade die lipidperoxidation des fischöls den krebszellen schadet.
das bedeutet, dass n3-gaben zur krebsbehandlung sinnvoll sein können, zur prävention aber nicht zwangsläufig. so führen größere mengen n3 (oder n6) im gesunden organimus durch die erhöhte lipidperoxidation langfristig mglw. zu krebs (oder anderen problemen), während eine erhöhung der n3-zufuhr bei bestehendem krebs positiv (im sinne von anticancerogen) wirken könnte. dies wäre evtl. auch eine erklärung für die teilweise negative wirkung von antioxidantien (z.b. beta carotin und lungenkrebs).
Re: Omega3/Omega6
zarathustra - 07.11.2007, 21:57
@sven
Ich könnte mir auch vorstellen, dass Omega-3 Fettsäuren ähnlich wie bei einer Chemotherapie Tumorzellen zerstören können. Die Budwig-Diät basiert ja auch auf diesem Wirkprinzip.
Andererseits hat Ray Peat ja eine Studie zitiert, in der man Hunden grosse Mengen Lebertran verarbreicht hat und die Hunde dann massiv mehr Tumore entwickelt haben. Nun gut, Lebertran enthält ja auch beachtliche Mengen Arachidonsäure. Vielleicht hat's auch noch etwas damit zu tun.
Ich glaube auch eher, dass Fischöl das Krebsrisiko langfristig erhöht. Die Daten vom Jelis-Trial weisen ja auch in diese Richtung, auch wenn bisher nur ein Trend zu einer erhöhten Krebsindzidenz unter Fischöl rausgekommen ist. Ich hoffe, die Studie wird noch weitergeführt oder es wird wenigstens ein Follow-Up gemacht, so dass wir mit der Zeit mehr sagen können.
Interessanterweise haben die Eskimos mit ihrem sehr hohen Omega-3 Konsum trotzdem fast kein Krebs gehabt. Vilhjalmur Stefansson hat ja ein Buch geschrieben mit Titel "Cancer: Disease of Civilisation". Soweit ich weiss, versucht Stefansson in diesem Buch zu belegen, dass Krebs bei tradtionell lebenden Eskimos praktisch nicht vorkam, obwohl sie zum Teil monatelang nur Lachs assen.
Nun gut, vielleicht waren sie durch den vollständigen Verzicht auf Kohlenhydrate so gut vor Krebs geschützt, dass ihnen auch die Omega-3 Fettsäuren nichts anhaben konnten.
Bruce hat kürzlich die Hypothese aufgestellt, dass der sehr hohe Jodkonsum den Eskimos geholfen haben könnte, die PUFA's besser zu ertragen:
http://health.groups.yahoo.com/group/AV-Skeptics/message/4078
Re: Omega3/Omega6
Sven-- - 09.11.2007, 12:52
wie ich schon erwähnt habe, finde ich diesen hunde-trial nicht besonders aussagekräftig. wenn du jeden tag 5 mio. i.u. vitamin A nimmst und dann schwere nebenwirkungen einsetzen, kann man ja auch nicht daraus schließen, dass man am besten gar kein vitamin A nimmt.
die protektive wirkung von jod ist ein interssanter ansatz. werde ich mich mal näher mit beschäftigen.
in diversen tierversuchen wurde ja eine krebserzeugende wirkung von n6 beobachtet. diese konnte durch gaben von n3 vermindert werden. interessanterweise aber erst ab einer bestimmten menge. das ist hier zu finden:
http://www.ajcn.org/cgi/reprint/53/4/1064S
da steht übrigens auch drin, dass alle fette tendenziell (brust-)krebserregend sind (im tierversuch) - außer gesättigte fette. das vielgelobte olivenöl war übrigens nicht besser als PUFA. etwas weiter unten im artikel wird dann gesagt, dass bei darmkrebs gesättigte fette auch nicht besser sind. ich habe mir die zugrundelegende studie angeschaut. und siehe da: falsch. kein krebsfördernder effekt durch gesättigte fette. man kann echt keinem vertrauen.
hier der abstract:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=6583457&dopt=Citation
hier auch eine ganz interessante studie:
http://www.springerlink.com/content/q8k77w73376t737t/
ein tierversuch, der zeigt, dass je höher der prozentuale anteil von PUFA´s desto höher die krebsinzidenz. das übrigens bei einer low fat diät. bemerkenswert: es gab eine high fat-vergleichsdiät (rinderfett). da war die krebsinzidenz am höchsten! dies deutet darauf hin, dass die absolute PUFA-menge entscheidend ist und nicht so sehr das verhältnis (zu SFA/MUFA).
Re: Omega3/Omega6
zarathustra - 10.11.2007, 15:13
@Sven
Das sind sehr interessante Studien. Falls also tatsächlich die absolute PUFA-Menge wichtiger ist als das Verhältnis, wäre die Hypothese von Ray Peat, Montygram, Bruce bestätigt. Es gibt übrigens noch ein weiterer überzeugter PUFA-Kritiker: Es ist Guy Schenker von Nutri-Spec, der in einer Serie von Newslettern kein gutes Haar an PUFA's gelassen hat. Seine sehr einseitige Darstellung und Zitierung von wissenschaftlichen Studien erinnert allerdings stark an das Vorgehen von Ray Peat:
http://www.nutri-spec.net/nl/2005-11.html
http://www.nutri-spec.net/nl/2005-12.html
http://www.nutri-spec.net/nl/2006-01.html
http://www.nutri-spec.net/nl/2006-02.html
http://www.nutri-spec.net/nl/2006-03.html
http://www.nutri-spec.net/nl/2006-04.html
http://www.nutri-spec.net/nl/2006-05.html
Zum Thema PUFA's und Krebs möchte ich noch anfügen, dass, obwohl bei einer High-Fat Diät zwar die absolute Menge von PUFA's steigt (auch wenn der Fokus auf gesättigten Fetten liegt), das Krebsrisiko nicht proportional dazu ansteigen muss, da sich ja gleichzeitig Insulinresistenz, Blutzuckerkontrolle und Fettverbrennung verbessert, was wahrscheinlich noch den grösseren Effekt auf Tumorwachstum hat als die etwas höhere Zufuhr von PUFA's. Ansonsten hätte Lutz in seiner Praxis ja nicht eine Abnahme sondern eine Zunahme von Krebsfällen beobachtet und die ketogene Diät wäre nicht wirksam gegen Hirntumore:
click
Ich denke auch, dass der Mensch an eine fettreiche Ernährung besser angepasst ist als Mäuse und Ratten und dass diese Tierstudien deshalb nicht 1:1 auf den Menschen übertragen werden können.
Re: Omega3/Omega6
zarathustra - 10.11.2007, 19:11
Zitat:
....Mangel auftritt, scheint mir Mead Acid eine Art Notfallprogramm zu sein, der nicht zwingend dauerhaft wünschenswert ist.
Die Frage ist, wie niedrig die PUFA-Zufuhr sein muss, damit nennenswerte Mengen Mead Acid produziert werden.
Gemäss folgender Studie enthält junger Knorpel recht viel Mead Acid. Mead Acid kommt also nicht nur unter unnatürlichen Bedingungen vor:
Zitat:
FASEB J. 1991 Mar 1;5(3):344-53.
Unique fatty acid composition of normal cartilage: discovery of high levels of n-9 eicosatrienoic acid and low levels of n-6 polyunsaturated fatty acids.
Adkisson HD 4th, Risener FS Jr, Zarrinkar PP, Walla MD, Christie WW, Wuthier RE.
Department of Chemistry, University of South Carolina, Columbia 29208.
We report here the finding that normal, young cartilages, in distinction from all other tissues examined, have unusually high levels of n-9 eicosatrienoic (20:3 cis-delta 5,8,11) acid and low levels of n-6 polyunsaturated fatty acids (n-6 PUFA). This pattern is identical to that found in tissues of animals subjected to prolonged depletion of nutritionally essential n-6 polyunsaturated fatty acids (EFA). This apparent deficiency is consistently observed in cartilage of all species so far studied (young chicken, fetal calf, newborn pig, rabbit, and human), even though levels of n-6 PUFA in blood and all other tissues is normal. The n-9 20:3 acid is particularly abundant in phosphatidylethanolamine, phosphatidylinositol, and the free fatty acid fractions from the young cartilage. Several factors appear to contribute to the reduction in n-6 PUFA and the appearance of high levels of the n-9 20:3 acid in cartilage: 1) limited access to nutritional sources of EFA due to the impermeability and avascularity of cartilage, 2) rapid metabolism of n-6 PUFA to prostanoids by chondrocytes, and 3) a unique fatty acid metabolism by cartilage. Evidence is presented that each of these factors contributes. Previously, EFA deficiency has been shown to greatly suppress the inflammatory response of leukocytes and rejection of tissues transplanted into allogeneic recipients. Because eicosanoids, which are derived from EFA, have been implicated in the inflammatory responses associated with arthritic disease, reduction of n-6 PUFA and accumulation of the n-9 20:3 acid in cartilage may be important for maintaining normal cartilage structure.
PMID: 2001795 [PubMed - indexed for MEDLINE]
Hier ein sehr interessanter Artikel von Polly, der Moderatorin des Healthyawareness-Forums:
Zitat:
Mead oil (eicosatrienoic acid or EtrA) is an omega-9 polyunsaturated oil. It has some remarkable protective properties that are important to those of us with dysbiosis. Eventually it may be offered for sale at your local health store, but for now, the only way to get Mead oil is to have your body create it for you.
Mead oil is part of the body's natural or intrinsic sequence of oils. The body's intrinsic oils can be created from carbohydrates and protein---an initial dietary oil is not needed for the creation of these oils. When the essential fatty acids (EFA) are missing or deficient in the dietary oils, the body creates more Mead oil. Mead oil acts as a substitute for the essential fatty acid derivative oils called EPA (eicosapentaenoic acid) and AA (arachidonic acid). Or if you want to look at it from another perspective, AA and EPA are usually present in the body because of our diet, and these fatty acids take over the job of the intrinsic Mead oil.
Which is better suited for the purposes of the body--Mead oil, or AA and EPA? Or a little of all of these? Compared to adults, babies have relatively high levels of Mead oil in their body. Would it be beneficial to supplement Mead oil? Here are some of the experimental findings: (In the following, when it is stated that the animals are EFA deficient, this implies the animals were producing Mead oil and very little EPA and AA.)
1. When exposed to toxins created by gut bacteria (like Salmonella enteritidis toxins), rats on an EFA deficient diet survived the onslaught with less liver, stomach, and small intestinal damage than the rats given EFA oils. There was also less hypoglycemia, less intestinal permeability and a very significant drop in the number of deaths. [1]
2. Rats deficient in EFA oils were exposed to various other toxins. They had less lung, kidney, pancreas, and colon damage than rats given EFA oils. [2]
3. Rats deficient in essential fatty acids are protected them from developing diabetes. [3]
4. Kidneys deprived of EFAs survived and functioned when transplanted even though the recipient was not immunosupressed. [4]
5. EFA deficiency dramatically reduces arthritic swelling in rats (87% reduction in swelling). [5] Therefore Mead oil and a diet low in EFAs might be useful for treating arthritis.
6. Healthy young cartilage has high levels of Mead oil in it and very little omega-6 oils in it. [6]
7. Mead oil is more saturated than EPA and AA, and therefore it is less likely to oxidize and cause peroxidation damage in our warm bodies. [7]
8. Humans made deficient in EFAs by putting them on totally fat-free sustenance had lowered inflammatory prostaglandins (PgI2) and lowered internal eye pressure.[8]
9. Mead oil has better anti-inflammatory properties that the omega-3 fatty acid called EPA (found in fish oil). Both Mead oil and EPA compete with the inflammatory AA oil, but even when AA is not present, Mead oil still shines brighter than EPA. One group of rats were deprived of both omega-6 and omega-3 EFA oils-they produced Mead oil and very little AA or EPA. A second group of rats were deprived of omega-6 oils, but allowed omega-3 oils in the diet-they produced EPA but very little AA or Mead oil. The first group of rats (Mead oil) displayed less inflammation when injured than did the second group of rats (EPA). [9] Reflect on our current usage of language for a moment. If you cause more inflammation by feeding omega-3 oils than by not feeding them, then why do we refer to omega-3 oils as anti-inflammatory? Isn't the omega-3 oil EPA merely less inflammatory than the other dietary oils that compete with it? Mead oil is more deserving of the name anti-inflammatory.
10. Supplemental Mead oil has anti-inflammatory properties even when the rats are not made EFA deficient. [10]
11. Large quantities of Mead oil in the diet of rats (20% of fatty acid intake) appears harmless, at least in the short term. Long term effects were not examined. [11]
The above studies are intriguing, yet there are still many questions to be answered. I wonder:
1. If someone has symptoms of an essential fatty acid deficiency, and if Mead oil were supplemented, which essential fatty acid deficiency symptoms would be mitigated?
2. What are the downsides to supplementing this oil? Although Mead oil is more stable than AA and EPA, Mead oil is still a polyunsaturated oil, and too much could cause oxidative stress.
3. If we supplement Mead oil, what quantity of EFAs can be in the diet without substantially interfering with the benefits of the added Mead oil? (If we take in too much of the EFAs, they will compete with Mead oil, and the Mead oil will not be turned into prostaglandins.)
4. Olive oil does not appear to interfere with the production of Mead oil. Are there other dietary oils that will do the same?
5. Restricting EFAs is part of the key to having our body create and use Mead oil, but there are as yet many other factors that are not defined. Which nutrients are needed to allow the body to create enough of its own Mead oil? Obviously those nutrients that are known to support the desaturase enzymes are important. There have been times when animals showing the dry skin symptom of EFA deficiency recovered when given B6. Therefore, this nutrient may be of particular importance, but what else is critical?
Mead oil can be made in the lab, but presently, you can't walk down to your health food store and purchase some of this oil. When and if it ever becomes available, you must realize that it must be used with a fairly low EFA diet, or else the body will not convert it into the prostaglandins that you need. Also, since Mead oil is made in the lab using a mold, the product purity (no mold spores) would be an important concern.
References
1. Cook JA, Wise WC, Knapp DR, Halushka PV. "Essential fatty acid deficient rats: a new model for evaluating arachidonate metabolism in shock." Adv Shock Res 1981;6:93-105; and Li EJ, Cook JA, Spicer KM, Wise WC, Rokach J, Halushka PV "Resistance of essential fatty acid-deficient rats to endotoxin-induced increases in vascular permeability." Circ Shock 1990 Jun;31(2):159-170; and Autore G, Cicala C, Cirino G, Maiello FM, Mascolo N, Capasso F, "Essential fatty acid-deficient diet modifies PAF levels in stomach and duodenum of endotoxin-treated rats." J Lipid Mediat Cell Signal 1994 Mar;9(2):145-53
2. Ball HA, Cook JA, Spicer KM, Wise WC, Halushka PV, "Essential fatty acid-deficient rats are resistant to oleic acid-induced pulmonary injury." J Appl Physiol 1989 Aug;67(2):811-6; and Morganroth ML, Schoeneich SO, Till GO, Pickett W, Ward PA, "Lung injury caused by cobra venom factor is reduced in rats raised on an essential fatty acid-deficient diet." Am J Physiol 1989 Oct;257(4 Pt 2):H1192-9; and Diamond JR, Pesek I, Ruggieri S, Karnovsky MJ, "Essential fatty acid deficiency during acute puromycin nephrosis ameliorates late renal injury." Am J Physiol 1989 Nov;257(5 Pt 2):F798-807; and Harris KP, Lefkowith JB, Klahr S, Schreiner GF, "Essential fatty acid deficiency ameliorates acute renal dysfunction in the rat after the administration of the aminonucleoside of puromycin." J Clin Invest 1990 Oct;86(4):1115-23; and Takahashi K, Kato T, Schreiner GF, Ebert J, Badr KF, "Essential fatty acid deficiency normalizes function and histology in rat nephrotoxic nephritis.", Kidney Int 1992 May;41(5):1245-53; and Urrutia RA, Rivolta CM, Valentich MA, Monis B "A Feulgen microspectrophotometric study of the DNA content of essential fatty acid-deficient rat pancreas treated with nitrosomethylurea." Cell Mol Biol 1990;36(5):547-55; and Mascolo N, Izzo AA, Autore G, Maiello FM, Di Carlo G, Capasso F, "Acetic acid-induced colitis in normal and essential fatty acid deficient rats." J Pharmacol Exp Ther 1995 Jan;272(1):469-75
3. Benhamou PY, Mullen Y, Clare-Salzler M, Sangkharat A, Benhamou C, Shevlin L, Go VL, "Essential fatty acid deficiency prevents autoimmune diabetes in nonobese diabetic mice through a positive impact on antigen-presenting cells and Th2 lymphocytes." Pancreas 1995 Jul;11(1):26-37; and "Essential fatty acid deficiency prevents multiple low-dose streptozotocin-induced diabetes in naive and cyclosporin-treated low-responder murine strains. Wright JR Jr, Fraser RB, Kapoor S, Cook HW Acta Diabetol 1995 Jun;32(2):125-30
4. Schreiner GF, Flye W, Brunt E, Korber K, Lefkowith JB, "Essential fatty acid depletion of renal allografts and prevention of rejection. Science 1988 May 20;240(4855):1032-3
5. Chinn KS, Welsch DJ, Salsgiver WJ, Mehta A, Raz A, Obukowicz MG, "Modulation of adjuvant-induced arthritis by dietary arachidonic acid in essential fatty acid-deficient rats." Lipids. 1997 Sep;32(9):979-88.
6. Adkisson HD 4th, Risener FS Jr, Zarrinkar PP, Walla MD, Christie WW, Wuthier RE, "Unique fatty acid composition of normal cartilage: discovery of high levels of n-9 eicosatrienoic acid and low levels of n-6 polyunsaturated fatty acids." FASEB J 1991 Mar 1;5(3):344-53
7. Wey HE, Pyron L, Woolery M, "Essential fatty acid deficiency in cultured human keratinocytes attenuates toxicity due to lipid peroxidation." Toxicol Appl Pharmacol 1993 May;120(1):72-9
8. Naveh-Floman N, Belkin M "Prostaglandin metabolism and intraocular pressure." Br J Ophthalmol 1987 Apr;71(4):254-6
9. Lefkowith JB, Morrison A, Lee V, Rogers M, "Manipulation of the acute inflammatory response by dietary polyunsaturated fatty acid modulation." J Immunol 1990 Sep 1;145(5):1523-9
10. James MJ, Gibson RA, Neumann MA, Cleland LG, "Effect of dietary supplementation with n-9 eicosatrienoic acid on leukotriene B4 synthesis in rats: a novel approach to inhibition of eicosanoid synthesis." J Exp Med 1993 Dec 1;178(6):2261-5
11. Cleland LG, Neumann MA, Gibson RA, Hamazaki T, Akimoto K, James MJ, "Effect of dietary n-9 eicosatrienoic acid on the fatty acid composition of plasma lipid fractions and tissue phospholipids." Lipids 1996 Aug;31(8):829-37
[/quote]
Re: Omega3/Omega6
Sven-- - 14.11.2007, 15:56
Interessante Sachen, die Du gepostet hast. Ich hatte zuletzt viel zu tun und arbeite mich da noch durch. Dabei bin ich auch auf folgenden (schon etwas älteren) Review gestoßen:
http://cancerres.aacrjournals.org/cgi/reprint/52/7_Supplement/2040s.pdf
Kurz zusammengefasst sind die Aussagen:
n6 wirkt krebsfördernd, n3 und sfa´s eher tumorunterdrückend. Die tumorunterdrückende Wirkung von sfa kann durch Zugabe von n6 schnell ausgehebelt werden. so reichen wohl kleine mengen n6 (+anderes fett), um tumorfördernd zu wirken. größere Menge wirken dann auch nicht stärker. siehe auch hier:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=107358&dopt=Citation
Sehr stark tumorunterdrückend wirkt caloric restriction.
Auch interessant die Feststellung, dass viele frühere high fat/low fat-Studien (die oft eine tumorfördernde Wirkung von high fat zeigten) letztendlich gar nicht isokalorisch waren. Korrekterweise müsste man wohl 11 kcal pro Gramm Fett rechnen anstatt der klassischen 9 kcal. Daher könnte der ausgewiesene tumorfördernde Effekt von Fett evtl. auf die höhere Kalorienaufnahme zurückzuführen sein.
Re: Omega3/Omega6
Sven-- - 14.11.2007, 16:18
Für die Retina scheint n3 schon wichtig zu sein, zumindest bei Affen.
Sagt diese Studie:
http://www.pnas.org/cgi/content/abstract/83/11/4021
Re: Omega3/Omega6
Sven-- - 15.11.2007, 10:24
habe jetzt mal etwas in den nutri-spec-artikeln rumgestöbert. er nennt einige interessante studien, wenn natürlich sehr einseitig. ansonsten stört mich, dass sich das ganze liest wie eine ständige werbeveranstaltung für oxy power.
ich bin vor kurzem durch zufall auf einen newsletter von irgendeinem arzt gestoßen. der pries vegane high carb-ernährung als das einzig wahre an und auch seine aussagen waren mit haufenweise studien unterfüttert. man kann echt jede sichtweise mit etlichen studien "belegen". letztendlich kommt man nicht drumrum selber ausführliche recherche zu betreiben.
Re: Omega3/Omega6
zarathustra - 05.01.2008, 17:35
Der User "Bruce", der häufig auf dem AV-Skeptics und Beyond-Price-Forum postet, hat in letzter Zeit ein paar interessante Beiträge verfasst. Offensichtlich hat er seine Meinung in Bezug auf einfach-ungesättigte Fette geändert. Er hält bei der Qualität der der Fette nicht mehr nur das Verhaltnis von gesättigt vs. ungesättigt für entscheidend, sondern auch das Verhältnis von MUFA vs. PUFA. Je mehr MUFA im Verhältnis zu PUFA, desto mehr Mead Acid soll gebildet werden. Damit wurde Macadamianussöl vollumfänglich rehabilitiert. Ich weiss noch nicht so ganz, was ich davon halten soll, aber es macht irgendwie Sinn, weil die älteste Frau, die je gelebt hat (Jeanne Calment) haufenweise Olivenöl (und somit MUFA's) gegessen hat. Hier das Post von Bruce:
Zitat:
I've been reading Modern Nutrition in Health and Disease (Ninth
Edition), and here is some information about EFA deficiency on
pagse 88-92. They say that 18:2 omega-6 at 1-2% of calories will
prevent symptoms of EFAD in rats. They claim the signs of EFAD
are "reduced growth rates", "scaly dermatitis", "increased loss of
water by a change of skin permeability", male/female infertilty,
and "depressed inflammatory responses."
I don't see how lower inflammation is a drawback or why adults
(non-pregnant and non-lactating) would care about the reduced
growth rate. Water loss is easy to compensate for by adjusting
water intake, more frequent showers, etc. But any way, they
cite a number of studies showing that 1% omega-6 by calories
is more than adequate to prevent such things. So why are the
people continuing to ingest poison (PUFAs)?
They also mention the acculation of Mead Acid (20:3 omega-9)
under conditions of EFAD. The determination of EFAD is made
by measuring the ratio of Mead Acid to Arachidonic Acid (20:4
omega-6), also called the triene:tereaene ratio. The "normal"
ratio is below 0.4:1. It should be noted that young cartilage is
"EFA Deficient" at birth by this criteria.
They also note "The exact requirements for EFA in humans is
not clearly defined but is apparently very low. The first study
of EFAD, in human adults maintained for 6 months on a diet
extremely low in fat, did not produce dramatic symptoms."
They estimate that it would take over 6 months on an EFAD
diet to produce symptoms of a deficiency.
Jumping ahead to Omega-3, they say "it has been extremely
difficult to demonstrate their essentiality in animal studies",
and also note "levels of C22:6 n-3 [DHA] in brain and retinal
PL are extremely stable despite wide variations in diet." In
one study, adults rats fed a fat-free diet only lost 10-20% of
the DHA over their entire life-span.
They claim "n-3 EFAD develops only under extreme dietary
conditions...[DHA] is selectively retained by the brain, and
depletion of [DHA] is difficult after weaning." Finally, they
say: "Multigenerational studies in rats have been needed to
produce drastic reductions in brain [DHA] levels."
Here is some very interesting information given under the
heading "Nutrient interrelationships." They say the dietary
components can affect EFA requirement, because of their
"interaction with EFA use and metabolism." They say SFAs
slightly increase EFA requirements. Cholesterol could also
increase the need for EFA, at least in animals.
A key revelation is that 18:1 n-9 (oleic acid) "can replace
EFA in the lipids of animals and humans." They note "High
dietary levels of C18:1 n-9 suppressed desaturation of EFA
such that if dietary concentration of [oleic acid] were 10
times higher than that of C18:2 n-6, triene:teraene ratios
indicating EFAD were observed."
This suggests that one of the fastest ways to get EFAs out
is to eat macadamia nut oil, with a 40:1 ratio of MUFA to
PUFA. Olive oil wouldn't be nearly as good, since its M/P
unsaturated fat ratio is below 10:1.
I have noted some benefits recently from adding Mac Nut
Oil to my diet. Macadamia has about 80% MUFA, 18% SFA,
and 2% PUFA. Mac Nut Oil has 75-85% less PUFAs than the
typical olive oil (8-13% PUFAs). Beef suet has a 10:1 ratio
of MUFAs to PUFAs. Regular beef fat would have a slightly
higher M/P ratio. Butter is slightly less, so it may not be
convert into Mead Acid as efficiently.
Basically, I feel we should keep PUFAs as low as possible
and play with the MUFAs and SFAs. The best way to add
MUFAs without PUFAs is mac nut oil. Beef suet or normal
beef fat would be the next best bet, with at least 10:1
ratio of MUFA-to-PUFA. Here is an articles detailing the
benefits of Mead Acid. Ray Peat also mentions it briefly
in some of his articles, as follows...
http://www.healthyawareness.com/archives/_can_gen44/00000354.htm
http://raypeat.com/articles/articles/vitamin-e.shtml
http://raypeat.com/articles/articles/osteoporosis.shtml
Bruce
Re: Omega3/Omega6
Sven-- - 08.01.2008, 17:42
ich lese die diskussion von bruce und chris im beyondprice-forum (und frage mich woher die beiden die zeit nehmen, da ich es zeitlich kaum schaffe die sachen zu lesen).
von olivenöl scheint ja bruce weiterhin nicht so viel zu halten (wg. pufa-gehalt). ich meine ray peat hätte sich irgendwo positiv über olivenöl geäußert, was mich angesichts des recht hohen pufa-gehalts gewundert hat.
dass bruce mufas an sich aber inzwischen als förderlich ansieht, ist ja im einklang mit der mainstream-wissenschaft. die fährt ja ziemlich auf mufas ab. könnte mir vorstellen, dass im laufe der zeit auch sfas zunehmend rehabilitiert werden.
ich habe mir vor ein paar tagen auch mal macadmianussöl gekauft. hat einen feinen nussigen geschmack, kann ich empfehlen. gefällt mir persönlich besser als olivenöl.
Re: Omega3/Omega6
zarathustra - 09.01.2008, 00:58
Hehe, habe mich auch schon gefragt, was die Typen beruflich machen.
Macadamianussöl scheint ne feine Sache zu sein. Gerade habe ich rausgefunden, dass der ohnehin sehr tiefe PUFA-Anteil von 2% auch noch ein gutes Omega-3/Omega-6-Verhältnis von 1:1 aufweist!
Ich werde mir wahrscheinlich demnächst auch mal ne Flasche besorgen. Ich befürchte aber, dass das Zeug hier in der Schweiz wieder mal schweineteuer ist. Bei Iherb bekommt man einen halben Liter biologisch produziertes, kaltgepresstes Macadamianussöl für 9 Dollar! Den Reviews nach zu urteilen, scheint es ja wirklich hervorragend zu schmecken:
http://www.iherb.com/ProductDetails.aspx?c=1&pid=2479&at=0
Ich werde mir vielleicht demnächst eine Flasche dort bestellen.
Re: Omega3/Omega6
Sven-- - 09.01.2008, 10:39
9 dollar ist echt günstig. aber haben sie ja momentan nicht auf lager.
ziemlich unsicher bin ich mir ja momentan ob olivenöl nun eher gut oder nicht so gut ist. könnte mir vorstellen, dass es gerade im zuge der vielgerühmten mediterranen küche seine vorzüge entfaltet. einerseits wirkt das relativ hohe mufa/pufa-verhältnis positiv und und durch den regelmäßigen fischkonsum wird das o3/o6-verhältnis aufgebessert.
Re: Omega3/Omega6
zarathustra - 13.01.2008, 01:09
Ich wollte hier mal anmerken, dass ich je länger je mehr davon überzeugt bin, dass mein Entscheid vom letzten Sommer, den Lebertran abzusetzen, richtig war. Nicht etwa weil neue theoretische Erkenntnisse aufgetaucht wären, sondern aufgrund gesundheitlicher Probleme, die sich seither stark gebessert haben. Zum einen habe ich seit mehreren Monaten kaum mehr Rückenschmerzen gehabt, zum anderen habe ich seit knapp 4 Monaten kein einziges Mal mehr Bauchkrämpfe gehabt. Vorher sind diese Bauchkrämpfe während ca. 1 1/2 Jahren etwa alle 3-4 Wochen aufgetreten. Da diese Bauchkrämpfe zum Teil echt schmerzhaft waren und ich kurz davor war, sie von einem Spezialisten abklären zu lassen, bin ich echt froh, dass ich sie endgültig überwunden zu haben scheine.
Ich könnte mir sehr gut vorstellen, dass diese Darmbeschwerden etwas mit der Lebertraneinnahme zu tun haben, da in den Fischölstudien Darmbeschwerden als Nebenwirkungen vorgekommen sind und ich in meinen Leben nie Bauchkrämpfe gehabt habe, ausser als ich Lebertran nahm.
Re: Omega3/Omega6
zarathustra - 18.01.2008, 22:05
Ray Peat hat wieder ein paar neue Artikel zum Thema mehrfach-ungesättigte Fette ins Netz gestellt. Beim ersten Artikel handelt es sich um den Newsletter, den ich bereits auf der ersten Seite gepostet hatte.
The Great Fish Oil Experiment
http://raypeat.com/articles/articles/fishoil.shtml
Suitable Fats, Unsuitable Fats: Issues in Nutrition
http://raypeat.com/articles/articles/unsuitablefats.shtml
Unsaturated fatty acids: Nutritionally essential, or toxic?
http://raypeat.com/articles/articles/unsaturatedfats.shtml
Re: Omega3/Omega6
zarathustra - 01.03.2008, 23:26
Ich habe hier eine interessante Diplomarbeit entdeckt, in der die Fettsäurezusammensetzung von Hühnereiern aus unterschiedlicher Haltung untersucht wurde.
Zitat:
ZUSAMMENFASSUNG
Omega-3-Fettsäuren spielen in der menschlichen Ernährung eine wichtige Rolle, da sie im Zusammenhang mit dem Eicosanoidstoffwechsel der Entstehung von Herzkreislauferkrankungen, rheumatoider Athritis oder Bluthochdruck vorbeugen können. Hauptquelle der Omega-3-Fettsäuren sind Lebensmittel wie Fisch, die in der westlichen Ernährung jedoch nicht in ausreichend hohen Mengen konsumiert werden. Das Ei als traditionelles Lebensmittel kann daher einen wichtigen Lieferant an den physiologisch wertvollen Omega-3-Fettsäuren darstellen.
Gegenstand dieser Studie war die Untersuchung des Fettsäureprofils von Eiern verschiedener Haltungsformen und Fütterung unter besonderer Berücksichtigung des Omega-3-Fettsäuregehalts. Als Probenmaterial dienten dabei Supermarkteier (Bioeier und Eier aus Freiland-, Boden- und Käfighaltung), sowie Eier aus privaten landwirtschaftlichen Betrieben nicht intensiver Haltung. Dabei galt es zu ermitteln, ob abhängig von Haltung und Fütterung Unterschiede im Fettsäuremuster und der Omega-3-Fettsäuregehalt festzustellen sind. Die Bestimmung der Fettsäurekonzentrationen erfolgte gaschromatographisch mittels Flammenionisationsdetektor nach einer Ein-Schritt-Extraktion /Transmethylierungsmethode.
Die Supermarkteier waren durch verhältnismäßig hohe Omega-6-Fettsäuren gekennzeichnet, insbesondere die BIO-Supermarkteier. Dies unterstreicht die maisbetonte konventionelle Fütterung. Die Eier nicht-konventioneller Haltung zeigten diesbezüglich tendenziell geringere Mengen bei verhältnismäßig höheren Werten an Omega-3-Fettsäuren. Bei einzelnen Eisorten konnte fütterungsbedingt eine Erhöhung der Omega-3-Fettsäuren beobachtet werden. Dies konnte vor allem durch eine Steigerung der α-Linolensäure im Zuge einer erhöhten Zufuhr von Weizen über das Futter erzielt werden. Die Ergebnisse deuten zudem darauf hin, dass eine Haltung mit Freilauf in Verbindung mit dem Zugang zu n-3-Fettsäurequellen wie Moosen oder Flechten einen höheren Gehalt an Omega-3-Fettsäuren begünstigen kann. Hinsichtlich der Wertigkeit als Fettsäurelieferant waren die Eier aus nicht konventioneller Haltung als besser zu beurteilen, weil diese ein ausgewogeneres Verhältnis von Omega-6 und Omega-3-Fettsäuren aufwiesen.
http://www.boku.ac.at/fileadmin/_/PF-BioLandwirtschaft/pubs/ProdSys/2006_Diplomarbeit_Schoeftner_Schreiner.pdf
Offensichtlich ist eine Fütterung von Weizen gegenüber einer Fütterung von Mais und Hafer zu bevorzugen. Ausserdem wirkt sich Freilandhaltung positiv aus. Dies wäre zwar bei Bio-Eiern der Fall, aber wie es scheint, erhalten Bio-Hühner oft das ungünstigere Futter.
Re: Omega3/Omega6
caleb - 02.03.2008, 11:18
Hier gibt es sogar speziell als Omega 3 gekennzeichnete Eier im Plus (konventionell), ich denke aber das diese Hühner mit NEMs gefüttert werden, damit die so einen hohen Omega 3 Gehalt aufweisen.
Re: Omega3/Omega6
zarathustra - 02.03.2008, 15:57
Ja, Legehennen von Omega-3 Eier werden oft mit Leinsamen oder Meeresalgen gefüttert. Bei Fütterung mit Leinsamen, nimmt vor allem der Alpha-Linolenanteil zu. Der Omega-6 Gehalt ist bei Omega-3 Eiern in etwa gleich oder nimmt leicht ab. Siehe hierzu die zweite Seite von diesem PDF-File:
http://www.kantonslabor-bs.ch/files/berichte/omegadrei_4.pdf
Ich denke nicht, dass Omega-3 Eier bei bereits geringer Omega-6 Zufuhr einen gesundheitlichen Nutzen haben.
Eine weitere Möglichkeit, den PUFA-Anteil gering zu halten, ohne auf die gesundheitlichen Vorteile von Eiern verzichten zu müssen, wäre, Enten- oder Gänseeier zu essen. Während das Fett von Hühnereiern etwa 22% mehrfach ungesättigt ist, ist das Fett von Gänseeiern nur knapp 14% mehrfach-ungesättigt:
http://www.foodcomp.dk/fcdb_details.asp?FoodId=1034
Das Fett von Enteneiern ist sogar nur 8.5% mehrfach-ungesättigt:
http://www.foodcomp.dk/fcdb_details.asp?FoodId=1033
Diese Eiersorten enthalten tendenziell auch mehr Nährstoffe, nur weiss ich leider nicht, wo ich welche kaufen könnte. Ich befürchte, dass diese Eier auch einiges teurer wären.
Re: Omega3/Omega6
zarathustra - 02.03.2008, 16:33
Hier noch eine Gegenüberstellung der Nährstoffgehalte von Hühner- und Enteneiern:
http://www.duckeggs.com/duck-egg-nutrition-compare.html
Enteneiern enthalten mehr Fett, bei gleichzeitig geringerem PUFA-Anteil. Der Cholesteringehalt ist bei Enteneiern fast doppelt so hoch, wie bei Hühnereiern. Auch bei vielen B-Vitaminen und beim Vitamin A Gehalt schneiden die Enteneier deutlich besser ab. Negativ ist bei Enteneiern vielleicht der höhere Tryptophan-Gehalt.
Ich werde demnächst mal auf den Markt gehen und herumfragen, wo man Enteneiern bekommt. Es würde mich wundern, wenn es in der Region keine Bauern geben würde, die Enteneier produzieren. Was ich bis jetzt rausgefunden habe, gibt es preislich wahrscheinlich nicht mal so ne grosse Differenz zu Hühnereiern.
Re: Omega3/Omega6
Sven-- - 03.03.2008, 15:42
Enteneier habe ich noch nie irgendwo gesehen. Leider.
Wachteleier dürften einfacher sein, aber etwas klein.
Bruce hat glaub ich mal was von Low-PUFA-Eiern geschrieben. Was soll das den sein?
Re: Omega3/Omega6
zarathustra - 03.03.2008, 19:28
Gemäss Nutritiondata ist das Fett in Wachteleiern etwa 11.7 % mehrfach-ungesättigt, was im Vergleich zu Hühnereiern gar nicht mal schlecht ist. Wachteleier habe ich auch schon in gut sortierten Supermärkten gefunden, aber leider sind die Eier wirklich sehr klein. Ein Ei hat gerade mal 9 Gramm. Da kannst du ja gleich 2 6er Packungen auf einmal essen. Das wird mir dann aber doch ein bisschen zu teuer. Ausserdem würde mich die Schälerei wahrscheinlich ziemlich schnell nerven :lol: .
Re: Omega3/Omega6
zarathustra - 08.03.2008, 15:12
Ich war soeben auf dem Markt und habe tatsächlich Enteneier gefunden. Auch Gänseeier hätte ich kriegen können, ich habe aber erstmal 12 Enteneier gekauft. Die Enteneier waren superbillig. Für grosse Eier habe ich umgerechnet etwa 30 Cents bezahlt, für kleinere etwa 20 Cents. Für Bio-Hühnereier zahle ich sonst mindestens das Doppelte. Ich habe auch noch kurz mit dem Händler geredet und ihn gefragt, was die Enten zu fressen bekämen. Er sagte mir, dass sie mehr oder weniger das gleiche Futter wie Hühner bekommen würden, d.h. eine Mischung aus verschiedenen Körnern, hauptsächlich Mais und Weizen. Ausser im Winter würden sie auch ein wenig Gras essen.
Ich werde mir morgen zum Frühstück also mal 2 Enteneier kochen und bin gespannt, wie sie schmecken. Ich habe gelesen, dass man Enteneier nicht roh essen sollte, da sie häufiger Bakterien enthalten als Hühnereier.
Re: Omega3/Omega6
caleb - 08.03.2008, 15:32
Schweiz scheint recht teuer zu sein, hier gibts Bioland Eier für 30Cent. Aber der Geschmack der Enteneier interessiert mich auch obwohl ich mir ziemlich sicher bin das es hier keine Bezugsquelle gibt. Berichte mal wie die schmecken.
Re: Omega3/Omega6
zarathustra - 09.03.2008, 12:28
@caleb
Ja, in der Schweiz ist alles viel teurer. Da das Lohnniveau aber auch viel höher ist, gleicht sich's wieder aus.
Ich habe nun 2 Enteneier zum Frühstück gegessen. Ich kann geschmacklich praktisch keinen Unterschied feststellen. Die Enteneier lassen sich evtl. ein bisschen besser schälen, da das Häutchen zwischen der Schale und dem Ei etwas dicker ist.
Ich werde wohl bis auf weiteres nur noch Enteneier essen. Ich muss halt jeweils Samstags extra auf einen Markt gehen, der etwa 25 Minuten entfernt stattfindet, aber ich kann das ja dann mit meinem üblichen Einkauf verbinden.
Re: Omega3/Omega6
zarathustra - 13.04.2008, 14:13
Chris Masterjohn hat nun seinen zweiten kostenpflichtigen Report fertiggestellt, in dem es um die Frage geht, wie essentiell mehrfach-ungesättigte Fette wirklich sind. Chris Masterjohn hat keinen Stein auf dem anderen gelassen und eine unglaubliche Fülle von älteren und neueren Studien verarbeitet. Man findet in diesem Bericht Informationen, die man wohl kaum irgendwo sonst findet. Es ist meiner Meinung nach ein absolutes Masterpiece, und ich empfehle jedem, der sich für mehrfach-ungesättigte Fette interessiert, den Report zu kaufen. Man kann den Report entweder einzeln für 15 Dollar kaufen oder 4 Reports für 30 Dollar erwerben. Bisher sind 2 Reports geschrieben. Beim ersten Report ging es um die schilddrüsenhemmenden Substanzen in diversen Nahrungsmitteln. Beim nächsten Report wird es um Nutzen und Schaden der Ergänzung von Omega-3 Fettsäuren gehen. Man darf gespannt sein! Die Berichte können auf seiner Website gekauft werden:
http://www.cholesterol-and-health.com/Special-Reports.html
Wenn jemand knapp bei Kasse ist, kann ich ihm den Report auch per Email zusenden. Ehrlich gesagt, würde ich es aber besser finden, wenn ihr Chris Masterjohn direkt unterstützt. Schliesslich hat er sich wirklich verdammt viel Arbeit gemacht, und man bekommt wirklich viel für sein Geld.
Chris Masterjohn fasst in seinem Report praktisch alle relevanten Studien (ab 1929) zusammen, die dazu geführt haben, dass wir die mehrfach-ungesättigten Fette (insbesondere ALA und LA) heute als essentiell erachten. Er zeigt auf, welche methodischen Mängel diese Studien aufweisen, welche falschen Schlüsse aus ihren Ergebnissen gezogen wurden und wie diese falschen Interpretationen schliesslich zu Dogmen wurden. Chris Masterjohn kommt dabei zu ganz ähnlichen Ergebnissen wie Ray Peat, ist aber in seinen Schlussfolgerungen weniger radikal und vorsichtiger. Masterjohn zeigt auf, wie in diesen frühen Studien EFA-Mangelerscheinungen (wenn es denn überhaupt solche waren) im Tierversuch erst durch extrem purifizierte, unnatürliche Diäten ausgelöst werden konnten und dass diesen künstlichen Labordiäten wahrscheinlich noch andere Nährstoffe fehlten, als nur PUFA's.
Heutige Lehrbücher geben einen Bedarf von mehrfach-ungesättigten Fettsäuren von zwischen 1-4% der Gesamtkalorien an. Im Bericht von Chris Masterjohn wird aufgezeigt, dass sich ein solcher Bedarf mit den bestehenden Daten keineswegs rechtfertigen lässt. Die einzigen mehrfach-ungesättigten Fette, die einigermassen sicher als essentiell erachtet werden können, sind DHA und Arachidonsäure. Streng genommen, sind aber auch diese nur semi-essentiell, da sie aus anderen Fettsäuren hergestellt werden können, und ihr Bedarf ist so winzig, dass man bei einer Ernährung aus natürlichen Produkten (und sei sie auch noch so fettarm) kaum je einen Mangel auslösen kann. Der Bedarf ist während des Wachstums und der Stillzeit möglicherweise etwas grösser, aber immer noch kleiner als 0.5% der Gesamtkalorien. Der Bedarf ist von verschiedenen Faktoren abhängig. Der Körper kann die optimalen Mengen von verschiedenen PUFA's in den einzelnen Geweben am besten selbst regulieren, wenn die Ernährung arm an Zucker und mehrfach-ungesättigten Pflanzenfetten ist und genügend B-Vitamine und Mineralien enthält. Bei Studien, in denen die Tiere natürliche hochwertige Nahrungsmittel bekommen haben, war denn auch der PUFA-Bedarf am geringsten. In einer Studie, in der die Tiere die PUFA's über Leber bekamen, lag der Bedar unter 0.12% der Kalorien!
Interessanterweise glaubt Chris Masterjohn, dass die Omega-3 Fettsäure EPA im Körper von Säugetieren (im Unterschied zu Fischen) keine spezielle Funktion hat. Im Unterschied zu Fischen sammelt sie sich in keinem Gewebe von Säugetieren in grösseren Mengen an. Da EPA im menschlichen Körper natürlicherweise fast nicht vorkommt, ausser wenn man sehr viel fettigen Fisch isst, und EPA ausserdem nur den natürlichen Stoffwechsel von Arachidonsäure stört, glaubt Chris Masterjohn, dass die Ergänzung von EPA schädlich sei. Bei DHA verhält es sich ganz anders. DHA wird vom Menschen z.B. selektiv im Gehirn gespeichert und die DHA-Konzentration wird dort in sehr engen Grenzen gehalten. Die DHA-Konzentration bleibt auch bei einer Omega-3 armen Ernährung sehr konstant und lässt sich fast nicht absenken. Auch wenn DHA von allen mehrfach-ungesättigten Fettsäuren am meisten Doppelbindungen enthält und somit am leichtesten oxidiert, führt die Zuführung von geringen Mengen DHA über die Nahrung nicht zwangsläufig zu erhöhtem oxidativem Stress, da die Zufuhr von DHA auch gleichzeitig die Bildung von körpereigenen antioxidativen Enzymen ankurbelt. Da der Bedarf von DHA aber äusserst gering ist (besonders bei einer Ernährung, die reich an tierischen Produkten ist) hält Chris Masterjohn eine Ergänzung von DHA (z.B. aus Lebertran) bei den meisten Menschen für überflüssig. Lediglich in der Schwangerschaft und Stillzeit, sowie bei bestimmten Nervenerkrankungen, bei denen es durch den Krankheitsprozess zu einem verstärkten Abbau von DHA kommt, hält Chris Masterjohn eine Ergänzung von sehr kleinen Mengen Lebertran für zweckmässig. Es gäbe noch viele weitere Details zu berichten, aber wie gesagt, lest euch den Report mal durch.
Re: Omega3/Omega6
Sven-- - 17.04.2008, 14:31
Ich habe den Report jetzt auch gelesen. Mal wieder gute Arbeit von Chris (soweit ich das beurteilen kann).
Hatten nicht einer mal was zu EPA/DHA-Supplementen bei psychischen Krankheiten gepostet? Da war meine ich entweder EPA oder DHA wirksam, weiss aber nicht mehr was. Den Ausführungen von Chris zufolge müsste es ja eher DHA gewesen sein.
Re: Omega3/Omega6
zarathustra - 19.05.2008, 23:20
Ich esse in diesen Tagen die letzten Enteneier der Saison :cry: .
Der Geflügelzüchter, bei dem ich die Enteneier jeweils kaufe, hat mir letzten Samstag eröffnet, dass er bis nächsten Frühling keine Enteneier mehr liefern könne, da die Enten ihre Eier nun ausbrüten.
Wirklich jammerschade! Nicht mal auf Gänseeier kann ich ausweichen, weil für die Gänse das Gleiche gilt. Ich werde bis nächsten Februar wohl wieder Hühnereier essen müssen.
Re: Omega3/Omega6
Sven-- - 29.05.2008, 15:33
Ich hatte durch Zufall vor kurzem auf einem Markt Gänse- und Hühnereier gesehen und gleich welche mitgenommen. Vom Geschmack her, könnte ich keinen Unterschied zu Hühnereiern feststellen, wobei das Eiklar von Gänseeiern irgendwie "wachsartig" ist. Finde die aufrund ihrer Größe auch etwas unhandlich.
Enteneier fand ich ganz gut. Ich hatte den Eindruck der Eigelb-Anteil ist größer als bei Hühnereiern. Leider habe ich hier bei uns in der Gegend noch keine Quelle entdeckt.
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